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新华社东京10月4日电(记者蓝建中)肺气肿是吸烟导致的典型肺疾病之一。日本近畿大学和广岛大学的研究人员日前说,他们发现了吸烟导致肺气肿的详细发病机制,这将有助于开发出治疗肺气肿的药物。
肺气肿患者的末端支气管弹性减退,肺泡收缩功能失效,不断膨胀甚至破裂,引起呼吸功能不全和慢性气喘。即使患者戒烟,症状也会继续发展,且无法根治。肺气肿和慢性支气管炎被称为慢性阻塞性肺疾病(COPD),日本有500多万患者,每年的死者据推测达到约1.5万人。
根据此前的研究,烟草中的有害物质能够激活分解蛋白质的酶的作用,导致肺泡细胞坏死,引发肺气肿,但这种酶是如何发挥作用的一直没有弄清。
近畿大学医学部教授伊藤彰彦率领的研究小组,对癌症手术中摘除的有肺气肿的肺组织和健康肺组织进行比较,结果发现,在肺气肿患者的肺泡上皮细胞中,发挥细胞间“粘合剂”作用的蛋白质,会被烟草中有害物质激活的分解酶所切断,被切断的蛋白质碎片进入细胞内的线粒体并不断蓄积,从而导致肺细胞坏死。
研究小组计划今后进行动物实验,以确认遏制肺泡上皮细胞坏死是否可以预防肺气肿发病。伊藤彰彦说,如果利用药物阻止分解酶发挥作用和蛋白质碎片积累,应该能够阻止肺气肿的发展,此次研究结果将促进新药物开发。
这一成果的论文已经刊登在新一期英国医学杂志《胸腔》网络版上。(完) |
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